“哎呀，我都没有病，我每天还跑步锻炼身体呢。”
“老先生您别激动，赶紧坐下，医生说了咱们得办理住院，严格卧床休息。”
“我就做了个检查，让医生给看看片子，就说我有什么主动脉夹层让我住院，我也不怎么疼好好的有啥事啊！我不住院，我还有好多事没处理呢！什么夹层，什么夹心饼干我没事！”
一大早护士站来了位老先生坚持不住院，非说自己没事。
“老先生，夹层到底是什么饼干，咱还得让专家跟咱们好好讲讲。”
主动脉夹层是主动脉内膜撕裂后血液通过裂口进入主动脉壁内，导致血管壁分层，主动脉腔内压力升高，内膜破裂，血液进入破口内，内膜分离，形成真假腔----主动脉夹层。
主动脉夹层常发生在50--70岁的男性
病因：1. 高血压和动脉粥样硬化，主动脉夹层中80%合并高血压，高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促其发展。不是血压的高度而是血压波动的幅度与主动脉夹层分裂相关。
动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是诱发主动脉夹层的因素。
- 特发性主动脉中层退行性病变
- 遗传性疾病：如马凡氏综合征、Tuner综合征等为常染色体遗传病，有家族性。
- 先天性主动脉畸形：最常见的是先天性主动脉瓣二尖瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。
- 创伤：主动脉的钝性伤、腔内操作造成的夹层常为逆行性撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。
发病机制： 正常成年人的主动脉壁耐受力颇强，使壁内裂开需要66.7kPa（500mmHg）以上。因此，造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷。年长者以中层肌肉退行性变为主，年
轻者则以弹性纤维的缺少为主。
病理变化：夹层分裂常发生于升主动脉，此处经受血流冲击最大，而主动脉弓的远端则病变少而渐轻。多数夹层的起源有内膜的横行裂口，常位于主动脉瓣的上方，形成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症发生。
临床分型：
DeBakey分型
Ｉ型 起源于升主动脉并延伸至降主动脉，２５％～５０％
Ⅱ型 主动脉瓣上数厘米，局限于升主动脉，１４％
Ⅲ型 降主动脉以下向远端扩张，６０.５％
A型 B型
Stanford分型
Ａ型 累及升主动脉 ２／３
Ｂ型 累不及升主动脉 １／３
病程分类：急性期 起病2周以内为急性期
慢性期起病超过2月为慢性期
亚急性期主动脉夹层 2周~2月内
临床表现：
- 疼痛 74%～90%的急性患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ，疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
疼痛骤发并达高峰，以分钟或秒计算 以中轴线为主剧痛用吗啡不易缓 解，安定类常不能镇静， 常常为波动性疼痛，沿中轴线上下放散，疼痛往往与血压相关，沿主动脉走形常有压痛
2.主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流 是Ａ型夹层常见并发症，系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致，易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全。
影像学诊断：
主动脉造影术 是确诊主动脉夹层最可靠的诊断方法
CTA:目前被认为是诊断主动脉夹层的金标准
治疗：
药物治疗：止痛：吗啡、派替啶，强力镇痛。
降压：硝普钠或乌拉地尔；妊娠改用肼苯达嗪５mg iv。尽早使血压降至120/80mmHg以下。
手术：
根部替换：升主动脉替换，弓部替换及象鼻手术，胸主动脉替换：腹主动脉替换：胸、腹主动脉替换：全替换主动脉替换：主动脉夹层内膜开窗术
血管内导管支架介入治疗：导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能耐受，避免了外科手术过程可能导致的一些并发症
日常护理
急性期时患者应绝对卧床休息，所有的生活护理均应由护理人员及家属承担。
出院后主要以休息为主，活动量要循序渐进，注意劳逸结合。
按医嘱定期服药，控制血压，不擅自调整药量，不擅自停药。
预防措施
高血压患者尤其要控制好血压，注意以下情况可有效预防主动脉夹层：
注意保暖，特别是气温下降明显的时候要及时添加衣物。
注意防止感冒、肺炎等疾病，以免诱发心血管病的发生。
冬季更需要保证睡眠质量，不要过于劳累，预防血压出现异常波动。
增加测量血压的次数，一旦发现血压异常升高或者身体感觉异常，要及时就医。
合理饮食，减少煎、炸等烹饪手段，多选择煮、焖、蒸等，控制食物中的脂肪与盐含量。（ 作者张洁 ）
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